O TDAH ao nível neurobiológico e sináptico

Ao Nível Neurobiológico:

O TDAH não é causado por um único fator, mas sim por uma interação complexa de fatores genéticos e ambientais que afetam o desenvolvimento e o funcionamento de certas áreas do cérebro. As principais alterações neurobiológicas observadas em indivíduos com TDAH incluem:

Diferenças Estruturais: Estudos de neuroimagem mostram consistentemente diferenças no volume e na espessura de certas regiões cerebrais em pessoas com TDAH em comparação com controles neurotípicos. As áreas mais comumente afetadas incluem:

Córtex Pré-frontal (CPF): Geralmente menor e com maturação mais lenta. O CPF é crucial para as funções executivas, como atenção, planejamento, organização, controle de impulsos e memória de trabalho.

Gânglios da Base (principalmente o estriado, que inclui o núcleo caudado e o putâmen): Podem apresentar alterações de volume. Os gânglios da base estão envolvidos no controle do movimento, na recompensa e na regulação do comportamento.

Cerebelo: Algumas pesquisas indicam um volume menor, o que pode estar relacionado a dificuldades na coordenação motora e no controle inibitório.

Corpo Caloso: A estrutura que conecta os dois hemisférios cerebrais pode apresentar diferenças em tamanho e integridade da substância branca.

Redução da Substância Branca: Tratos de substância branca, que facilitam a comunicação entre diferentes regiões do cérebro, podem apresentar menor integridade, afetando a eficiência das redes neurais.

Diferenças Funcionais: Além das diferenças estruturais, o TDAH está associado a padrões de atividade cerebral distintos. Estudos de neuroimagem funcional (como fMRI) revelam:

Hipoativação em Redes de Atenção: Menor ativação em redes cerebrais frontoparietais e de atenção ventral, que são essenciais para o foco e a manutenção da atenção.

Hiperativação na Rede de Modo Padrão (DMN): Maior atividade na DMN, uma rede associada a pensamentos auto-referenciais e divagação mental, o que pode interferir no foco em tarefas externas.

Alterações nas Redes de Recompensa: O sistema de recompensa do cérebro pode funcionar de maneira diferente, afetando a motivação e a resposta a reforços, especialmente os atrasados ou menos imediatos.

Neurotransmissores: Desequilíbrios em certos neurotransmissores, mensageiros químicos que transmitem sinais entre os neurônios, desempenham um papel crucial no TDAH. Os principais neurotransmissores envolvidos são:

Dopamina: Essencial para a atenção, motivação, recompensa e controle motor. Hipofunção das vias dopaminérgicas, especialmente nas regiões pré-frontais e nos gânglios da base, é uma das hipóteses centrais do TDAH.

Norepinefrina (Noradrenalina): Importante para o alerta, a atenção, o humor e a regulação do comportamento. Níveis alterados podem contribuir para os sintomas do TDAH.

Outros Neurotransmissores: Serotonina e glutamato também podem estar envolvidos, embora seu papel exato ainda esteja sendo investigado.

Ao Nível Sináptico:

As sinapses são as junções entre os neurônios onde a comunicação ocorre através da liberação de neurotransmissores. No TDAH, as alterações neurobiológicas mencionadas acima se manifestam em um nível sináptico de várias maneiras:

Disfunção na Transmissão Dopaminérgica e Noradrenérgica:

Liberação, Recaptação e Metabolismo Alterados: Pode haver problemas na forma como a dopamina e a noradrenalina são liberadas na fenda sináptica, recaptadas pelos neurônios pré-sinápticos ou metabolizadas. Por exemplo, variações em genes que codificam transportadores de dopamina (DAT1) e receptores de dopamina (DRD4, DRD5) têm sido associadas ao TDAH.

Hipersensibilidade ou Hipossensibilidade de Receptores: Os receptores pós-sinápticos para dopamina e noradrenalina podem apresentar alterações em sua densidade ou sensibilidade, afetando a resposta ao neurotransmissor.

Plasticidade Sináptica Alterada: A plasticidade sináptica é a capacidade das sinapses de fortalecerem ou enfraquecerem suas conexões ao longo do tempo em resposta à atividade. No TDAH, pode haver déficits na plasticidade sináptica em regiões importantes para a aprendizagem e a memória de trabalho, como o córtex pré-frontal e o hipocampo. Estudos em modelos animais sugerem um atraso na maturação das espinhas dendríticas, estruturas nas quais ocorrem muitas sinapses excitatórias.

Problemas na "Poda Sináptica": Durante o desenvolvimento, o cérebro passa por um processo de "poda sináptica", onde conexões sinápticas desnecessárias são eliminadas para aumentar a eficiência. Acredita-se que esse processo possa estar alterado no TDAH, resultando em redes neurais menos eficientes.

Influência Genética: Muitos genes associados ao TDAH estão envolvidos na função sináptica, incluindo genes relacionados à liberação de neurotransmissores, receptores, proteínas de adesão sináptica e fatores de crescimento neuronal. Variações nesses genes podem levar a sutis, mas importantes, alterações na função sináptica.

É importante notar que a pesquisa sobre o TDAH continua avançando, e nossa compreensão dos mecanismos neurobiológicos e sinápticos ainda está evoluindo. O TDAH é um transtorno heterogêneo, e as manifestações neurobiológicas podem variar entre indivíduos. 

Ricardo Santana

Neuropsicólogo

CRP15 0180

(82)99988.3001 

Maceió/AL


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